Kokarboxiláz magas vérnyomás ellen

Arterioláris és vénás értágítók. Diuretikumok diuretikumok. Az angiotenzin II funkciót befolyásoló szerek: 1. Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok ACE inhibitorok 2.

Angiotenzin II AT1 receptor receptor blokkolók 3. Vazopeptidáz inhibitorok. A medulla vazomotoros központja a vérnyomást a preszinaptikus receptorok - imidazolin I1 receptorok és a2-adrenoreceptorok részvételével szabályozza. Ezek a receptorok, amelyek stabilizálják a preszinaptikus membránt, megakadályozzák a norepinefrin felszabadulását a présor neuronokhoz, amelyhez a központi szimpatikus hang csökkenése és a hüvelyi ideg hangjának növekedése kíséri.

A medulla oblongata ventrolaterális magjaiban lokalizált I1 receptorok elsődleges fontosságúak a normális vérnyomás fenntartásában; az a2 - a magányos magmag receptorai kisebb szerepet játszanak. A valószínű endogén kokarboxiláz magas vérnyomás ellen receptor ligandum egy dekarboxilezett metabolit, az arginin agmantin. Imidazolin I1 receptor agonisták Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek - moxonidin, rilmenidin stimulálják az imidazolin receptorokat, ami gátolja a vasomotor központ és az emberi test aktív pontjai magas vérnyomásban szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitását.

A perifériás érrendszeri ellenállás, a szívteljesítmény és ennek következtében a vérnyomás csökken. Emlékeztetni kell arra, hogy az imidazolin receptor agonisták fokozhatják a bradycardiát és az atrioventrikuláris vezetőképesség gátlását, ha b-adrenerg blokkolókkal együtt alkalmazzák. Csökken a perifériás érrendszeri rezisztencia és csökken a vérnyomás. Az a1 - adrenerg blokkolók egyik fontos tulajdonsága, hogy kedvező hatást gyakorol a lipidprofilra a nagy sűrűségű anti-atherogén lipoproteinek tartalmának növekedése, az alacsony sűrűségű atherogén lipoproteinek és trigliceridek csökkenése.

A vérnyomást negatívan befolyásoló tényezők

A1 - adrenerg blokkolók használata esetén az első dózis, a kompenzáló tachycardia és a fokozott vizeletürítés hipotenziójának kialakulásának magas kockázata van az A - altípusú adrenoreceptorok a húgycső prosztata részében találhatók. Ezen túlmenően a BB csökkenti a RAAS aktivitását a b1-adrenoreceptorral felszerelt vesék juxtaglomeruláris készülékének hiperaktivitásának gátlásával.

Így a BB-k hozzájárulnak az angiotenzin II, a legerősebb vasopresszor teljes mennyiségének csökkenéséhez.

A magas vérnyomás és a magnézium kapcsolata - Dr. Csomai Zita

A BB hirtelen megszüntetése a renin szintézis kompenzáló növekedéséhez vezethet, ami a megvonási szindróma kialakulásának alapja, ezért a BB terápia során szükséges, hogy a betegek szigorúan alkalmazzák ezeket a gyógyszereket.

Úgy véljük, hogy a BB befolyása alatt a szinokontinális zóna baroreceptor készülékének normális működése helyreáll, ami hozzájárul a vérnyomáscsökkentő hatáshoz.

A kardioszelektív b1 - adrenerg blokkolók biszoprolol, metoprolol, atenolol, stb. Nem csökkentik a perifériás véráramlást, mivel szinte nem befolyásolják a b2 receptorokat, ami fontos az artériás obliteránok kezelésében.

Jelenleg a legtöbb esetben előnyösek a nem szelektív BB gyenge toleranciája miatt nagy a bronchospasmus, az izom véráramának csökkenése.

A kardioszelektív BB kevéssé befolyásolja a szénhidrát és a lipid anyagcserét, ami lehetővé teszi a diabetes mellitusban és széles körben elterjedt atherosclerosisban való alkalmazását. Az úgynevezett belső szimpatomimetikus aktivitás acetobutol, hidroxiprenolol, kokarboxiláz magas vérnyomás ellen, stb. Jelenléte kevésbé befolyásolja a nyugalmi szívfrekvenciát és ezen gyógyszerek azon képességét, hogy kibővítik a perifériás arteriolák lumenét, ami hozzájárul az érrendszer térfogatának növekedéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez.

A további értágító tulajdonságokkal rendelkező Adrenerg blokkolókat széles körben alkalmazták. Tehát a karvedilol nemcsak a b1- és a b2-receptorokat blokkolja, hanem a perifériás vaszkuláris ágy a1-receptorát is, ami növeli a vérnyomáscsökkentő hatást. A nebivolol vazodilatáló hatása a gyógyszer képes arra, hogy növelje a nitrogén-monoxid NO mennyiségét, amely egy erős helyi értágító. Ezeket a gyógyszereket perifériás atherosclerosisban szenvedő betegeknél alkalmazzák.

A magas vérnyomás kezelésében a BB előnyös lehet a sinus tachycardia, a koszorúér-betegség, a CHF, a supraventrikuláris tachyarrhythmiák kezelésében. Racionális a BB tulajdonságainak alkalmazása hyperthyreosis tachycardia megállításaglaukóma intraokuláris folyadék termelésének csökkentésemigrén támadások megelőzésehipertrófiai magas vérnyomáshoz vezető vesebetegség jelenlétében.

A májfunkció megsértésével racionális a hidrofil b - adrenoblokkerek atenolol, acebutolol, biszoprololamelyeket a vesék választanak ki. Ha a beteg dohányos, akkor a zsírban oldódó BB dózisának növekednie kell, mivel ebben a betegcsoportban a máj enzimrendszerek aktivitása nő. Egyidejűleg krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a lipofil BB pindolol, labetolol, timolol, metoprolol, betaxolol, talinolol, stb. Alkalmazása javasolt. Kalcium-antagonisták lassú kalciumcsatornák kokarboxiláz magas vérnyomás ellen B.

Nauler szerint a kalcium antagonisták AK három csoportra oszthatók: dihidropiridinek nifedipin, izradipin, amlodipin, stb. Ismert, hogy a dihidropiridin AK növelheti a szívfrekvenciát, különösen a kezelés kezdeti szakaszában. AK csökkenti az arteriol tónust, ami főként vérnyomáscsökkentő hatásuknak köszönhető. Ennek következtében ezzel párhuzamosan nő a vese véráramlása, ami kis natriuretikus hatást biztosít, amit az aldoszteron képződésének csökkenése egészít ki az AK hatására.

Mivel az AK-k javítják a koszorúér- és agyi véráramlást, használatuk indokolt egyidejű IHD-vel vagy cerebrovascularis elégtelenséggel járó magas vérnyomás esetén.

A folyadékterhelés csökkenése következtében csökken a teljes perifériás érrendszeri ellenállás és kokarboxiláz magas vérnyomás ellen vérnyomásszint. A diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatását kiegészíti ezen gyógyszerek azon képessége, hogy csökkentsék az érfal érzékenységét a természetes vasopresszorok beleértve az adrenalint is esetében, amelyek fenntartásában nátriumionok vannak jelen.

A tiazid- és tiazid-szerű diuretikumok: hidroklorotiazid, klóralidon, indapamid stb. A leggyakrabban alkalmazott vérnyomáscsökkentő szerek.

A hurok diuretikumokat csak a magas vérnyomású válságok kokarboxiláz magas vérnyomás ellen használják. Bármilyen diuretikum hosszú távú alkalmazása veszélyes az elektrolit-egyensúlyhiány kialakulása miatt, ezért az előírtakkor ajánlott az elektrolitok vérplazmában történő monitorozása.

Tiazid és tiazid-szerű diuretikumok kis adagokban történő alkalmazásakor a terápia szövődményeinek kockázata minimálisra csökken a szükséges hipotenzív hatás jelentős elvesztése nélkül. A tiazid és a tiazid-szerű diuretikumok előnyben részesíthetők az izolált szisztolés magas vérnyomás esetén az idősebbeknél, egyidejűleg CHF-ben, a perimenopausalis időszakban magas vérnyomású nőknél. Kokarboxiláz magas vérnyomás ellen célzott vérnyomás elérése érdekében célszerű a diuretikumokat kiegészíteni a már előírt kezelési sémákkal.

A renin - angiotenzin rendszert befolyásoló gyógyszerek A renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer RAAS fontos szerepet játszik a vérnyomás, a szívműködés és a víz - elektrolit - egyensúly szabályozásában. Aktivitása az artériás hypertonia, a krónikus szívelégtelenség és a diabéteszes nefropátia hatására nő.

Akut kokarboxiláz magas vérnyomás ellen infarktus esetén a RAAS aktivitás már az első napon, a bonyolult myocardialis infarktus lefolyásával megnő, a Kokarboxiláz magas vérnyomás ellen túlzott aktiválódása sokáig megmarad a beteg kórházból való kilépése után. A magas renin aktivitás és az angiotenzin II magas szintje a vérben a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek rossz prognózisa. Angiotenzin konvertáló a magas vérnyomás kockázati területei inhibitorok Az ACE-gátlók olyan gyógyszerek csoportja, amelyek számos kóros kapcsolatra hatnak, amelyek funkcionális és szerkezeti változásokhoz vezetnek, amelyek a szív-érrendszer különböző betegségeinek alapját képezik.

Magas vérnyomás csökkentsése mozgással!

Az ACEI hatásmechanizmusa a cinkionok kötődése az angiotenzin-konvertáló enzim aktív helyén, a RAAS fő enziméhez, és az angiotenzin I angiotenzin II-re történő átmenetének gátlása, ami kokarboxiláz magas vérnyomás ellen a RAAS aktivitását a szisztémás keringésben és a szöveti szinten vese, myocardium, agy.

Ezzel párhuzamosan az ACE gátlása miatt gátolják a bradikinin lebomlását, ami szintén hozzájárul a vazodilatációhoz. Ennek eredményeképpen szisztémás arterio- és venodilatáció következik be, a szív előtti és utáni terhelés csökken, a bal kamrai myocardialis hypertrophia jelenlétében fordított fejlődési folyamat kezdődik cardioprotection.

Hasonló folyamat figyelhető meg az artériás edények izomrétegében angioprotekció. Az ACE-gátlók gátolják a vesében a mesangiális sejtek proliferációját, amelyet a nefrológiában nephroprotection használnak. A csökkent aldoszteron-termelés csökkenti a nátrium kokarboxiláz magas vérnyomás ellen a víz reabszorpcióját a nephrons proximális és disztális tubulusaiban. Az ACE-gátlók előnyösek, ha a páciens egyidejű CHF-rel, infarktus utáni kardioszklerózissal, cukorbetegséggel és szövődményeivel beleértve a nefropátiát is rendelkezik.

Az ACE-gátló képességét az endoteliális funkció helyreállítására akkor használják, ha a betegnek diszlipidémia és diffúz ateroszklerotikus károsodása van.

A magas vérnyomás kezelése

Az ACE-gátló készítmény felírása esetén a többi vérnyomáscsökkentő gyógyszer különösen a tiazid-diuretikumok adagját akkor kell beállítani, ha a beteg veszi őket. A legtöbb esetben az ACE-gátlók hátterén a vérnyomás csökkentése zökkenőmentesen történik több hét alatt.

Annak ellenére, hogy az ACE-gátlók a legtöbb esetben jól tolerálhatóak, mindig emlékezzünk arra, hogy lehetséges-e az alábbi mellékhatások kifejlődése a következő gyógyszercsoportra: száraz köhögés, hyperkalemia és károsodott vesefunkció, angioödéma a kezelés bármely időszakában.

Az ACE-gátlók kokarboxiláz magas vérnyomás ellen terhesség alatt ellenjavalltak, mivel a vese artériák teratogén, egy- vagy kétoldalú szűkületének kockázata, az aorta szája stenózisa, a mitrális szűkület, a hipertrófiai kardiomiopátia obstruktív formája áll fenn. Ennek a vazoaktív peptidnek a fő mennyiségét más enzimek - szerin proteázok, szöveti plazminogén aktivátor, CAGE kimázszerű enzim kimostatin - érzékeny angiotenzin I - termelő enzimkatepszin G és elasztáz katalizálják.

A szívben a kimáz szerin proteázként működik. Egy alternatív út kialakítása az angiotenzin II képződésére szöveti kimázzal, endopeptidázokkal és más enzimekkel, amelyek az ACE inhibitor alkalmazásával aktiválódnak, megmagyarázza, hogy miért nem blokkolja ezeknek a gyógyszereknek az alkalmazása az angiotenzin II képződését, és miért van néhány artériás hipertónia és szívelégtelenségben szenvedő betegben az ACE-gátlók elégtelen kokarboxiláz magas vérnyomás ellen hatékonyságát.

Ennek alapját képezte az 1. Az AT1-receptor blokkolók gyengítik az angiotenzin II hemodinamikai hatásait, függetlenül attól, hogy milyen formában alakult ki, nem aktiválják a kinin rendszert és a nitrogén-oxid és prosztaglandinok előállítását. Ezek hatására az aldoszteron tartalma gyengébb csökken, mint az ACE inhibitor hatására, a renin aktivitás nem változik, a bradykinin, a prosztaglandin E2 PGE2a prosztaciklin és a káliumionok mennyisége nem változik 2.

Magas vérnyomás szövődményei között megtalálhatóak:

A vér-agy gáton áthatolva gátolják a vasomotor központ működését a norepinefrin felszabadulását szabályozó preszinaptikus AT1-receptorok antagonistáiként.

A tartós hipotenzív hatás hét alatt alakul ki. Ezek a gyógyszerek nem változtatják meg a normális vérnyomást nincsenek vérnyomáscsökkentő hatása a bradykininrecsökkentik a pulmonális artériában és a pulzusban fellépő nyomást, a bal kamrai hipertrófia és a fibrózis visszaszorulását, gátolják a hiperpláziát és a vaszkuláris simaizom hiperpláziát, javítják a vese véráramlását, és natriuretikus és nefroprotektív hatásúak.

Az angiotenzin II receptor blokkolókra vonatkozó általánosan elfogadott indikációk: - esszenciális artériás hipertónia, renovaszkuláris hipertónia és hipertónia a ciklosporin alkalmazása után a veseátültetés után; - a bal kamra szisztolés diszfunkciója által okozott krónikus szívelégtelenség csak abban az esetben, ha a beteg nem tolerálja az ACE-gátlót ; - diabéteszes nefropátia kezelés és másodlagos megelőzés.

Ezekben a betegségekben a gyógyszerek javítják a betegek életminőségét és a hosszú távú prognózist, megakadályozzák a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulását, csökkentik a mortalitást.

A normális vagy alacsony vérnyomású betegeknél szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az angiotenzin II receptor blokkolók kevesebb ACE-gátlóval rendelkeznek artériás hipotenziót okozva. Feltételezzük, hogy az ARB-k akut myocardialis infarktusban és magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a magas vérnyomás megelőzésére is alkalmasak 1.

Sütik használata

Az ARB-t gyakrabban alkalmazták, ha az ACE-gátló kokarboxiláz magas vérnyomás ellen szenvedő betegeknél bizonyították, hogy az ARB képes javítani a CHF és diabéteszes nefropátia hipertóniás betegek prognosztizálását csökkenti a morbiditást és a mortalitástígy ezek a gyógyszerek elsődleges kábítószerként használhatók. Az első és legismertebb nem-peptid angiotenzin II receptor blokkoló a lozartán, egy imidazol-származék. Az orosz piacon bemutatott losartán egyik készítménye a Vazotenz Actavis cég.

A losartan 3—10 ezer kiló fontban blokkolja az AT1-receptorokat. A bél nyálkahártyájában és kokarboxiláz magas vérnyomás ellen májban a citokróm P - 3A4 és 2C9 izoenzimek részvételével az aktív metabolitra EXP - Az aktív metabolit szelektív hatása az AT1 receptorokra 30 ezer.

A losartan a diabetesben szenvedő betegeknél a magas vérnyomás elleni elsődleges gyógyszer. Lozartánt és hidroklorotiazidot tartalmazó kombinációs készítmények is rendelkezésre állnak. A lozartán, az irbezartán származékát a citokróm P izoenzim egy inaktív metabolitokká oxidálja, amely az epével glükuronidként választódik ki.

A nem-heterociklusos szerkezetű valzartán előállítása 24 szer szorosabban kötődik az AT1 receptorhoz, mint az AT2 receptorokhoz. Ez változatlan formában jelenik meg, ami csökkenti a nemkívánatos kölcsönhatások kockázatát más gyógyszerekkel. Az angiotenzin II receptor blokkolók jól tolerálhatók. Néha a kezelés alatt fejfájás, szédülés, általános gyengeség, anaemia. A gyógyszerek és aktív metabolitjaik hosszú távú hatása miatt a terápia leállítása után nincs visszaesési szindróma.

A használat ellenjavallatai - súlyos vese- és májelégtelenség, hyperkalemia, az epeutak elzáródása, nefrogén anaemia, a terhesség második és harmadik trimesztere, szoptatás.