A pulmonalis keringés patogenezisének magas vérnyomása, Több száz tankönyv és szakkönyv egy helyen
Tartalom
Újdonságok a pulmonális artériás hipertónia kezelésében Metaanalízis igazolja a szerek túlélést javító hatását. A PAH továbbra is súlyos, progresszív kórkép alacsony túléléssel, de a három alapvető gyógyszerosztály mindegyike tartogat új szereket a közeljövőre. A számos új készítmény mutatja, hogy jelentős kutatások zajlanak a pulmonális hipertónia területén, s hogy ez a kutatómunka eddig feltáratlan tudományos információkkal és a betegek jobb kezelésével kecsegtet.
Kapcsolódó fájlok
Karlócai Kristóf Pulmonális hipertóniáról PH akkor beszélhetünk, ha a tüdőartériákban a jobbszív-katéterezéssel mért átlagnyomás 25 Hgmm fölé emelkedik. Ilyen értékek mai ismereteink szerint terhelés hatására egészségeseknél is előfordulhatnak, de legtöbbször kóros állapotot jeleznek: a tüdőerek falának megvastagodása vagy a fokozott értónus állhat a hátterükben.
Az egészségesek és a sportolók kisvérköri keringését számos tanulmány vizsgálta, és jelenleg is zajlik a normál értékek keresése.
Nincs ma egységes kép a terhelésre adott fiziológiás válasz mértékéről, de a nyugalmi körülmények közötti nyomásemelkedést jól fel tudjuk használni a diagnosztikában.
Amikor a tüdőartériák hipertóniája a tüdő vénás oldalán kialakult nyomásemelkedés kompenzálása, a szükséges transzpulmonális gradiens fenntartása érdekében jön létre, a betegséget éjszakai nyomás hipertóniával PH-nak nevezzük. Ennek mechanizmusát a terápiás következtetések miatt is el kell különíteni a csak artériás oldalon észlelhető artériabetegségtől.
Online. Bárhol. Bármikor.
Jobbszív-katéterezéssel meghatározhatjuk az ún. A PH 15 Hgmm-es érték fölött posztkapilláris, 12 Hgmm alatt prekapilláris, a kettő közötti átmeneti zónával.
A posztkapilláris PH hátterében leggyakrabban szívelégtelenség, esetleg a mitrális billentyű szűkülete áll. A prekapilláris PH hátterében hipoxiás tüdőbetegségek COPD, intersticiális betegségek, fibróziskrónikus tüdőembóliás PH és ritkább állapotok állnak, de lehet önálló tüdőartériás betegség is, amit pulmonális artériás hipertóniának PAH hívunk.
A PAH előfordulhat családi halmozódásban, társulhat bizonyos fogyasztószerek szedéséhez, kötőszöveti betegséghez, HIV-fertőzéshez, krónikus májbetegség miatti portális hipertóniához, veleszületett szívbetegséghez, skisztoszomiázishoz, krónikus hemolitikus anémiához, illetve lehet újszülöttkori eredetű.
A PAH hátterében jelentős érelváltozások, a közepes méretű artériák falának megvastagodása állnak, és a megvastagodás mindhárom érfalrétegre kiterjed. A pontos diagnózis sokféle vizsgálatot igényel, hogy a fenti csoportokba a beteget be tudjuk sorolni.
Ezeket a vizsgálatokat PAH-centrumokban lehet elvégezni, mert értékelésükhöz a ritka betegségben való jártasság szükséges. Különösen sok buktatója lehet az invazív nyomásmérésnek.
Ugyancsak a centrumok tudnak optimális terápiát javasolni a betegnek, közéjük tartoznak a nagy hatású, kb. A specifikus pulmonális vazodilatátorok aránylag friss, a kezelésben jelentős hatású szerek. A szájon át szedhető készítmények száma ez idő alatt növekedett, a terápiás választék szélesedésével egyre több betegnek jelenthetnek kevesebb panasszal, nagyobb magas vérnyomás betegség szerve, ritkább kórházi felvétellel, jobb prognózissal járó életet.
Mi okozza a pulmonális hipertóniát?
Meg kell azonban keresni a pulmonális hipertóniások közül azokat, akiknél az artériás komponens a döntő PAHakiknél a gyógyszeres vazodilatáció sem keringésromlást nem hoz létre, sem a hipoxiát nem súlyosbítja, akiknél tehát ezeket a pulmonalis keringés patogenezisének magas vérnyomása készítményeket jó eredménnyel alkalmazhatjuk.
Jelenlegi és új kezelések A véletlen besorolásos vizsgálatok leggyakoribb primer végpontja a funkcionális állapot, illetve a klinikai romlás ideje, és csak újabban, hosszabb távú vizsgálatokban használják a túlélést.
Neurogén shock agytörzsi sérülés, spinál — epidurál harántléziók Endokrin shock diabéteszes kóma, thyreothoxikus krízis Intoxikációk Patofiziológiája: A perctérfogat csökkenése kivált egy szimpatiko-adrenerg reakciót, amelynek következtében az erek összehúzódnak és egy perctérfogati megoszlási zavar jön létre. Ennek következményeként elindul szívméret hipertóniában shock specifikus mikrocirkulációs zavar, amit a keringés romlása, lokális hypoxia és acidózis követ. Mindezek miatt romlik a vénás visszafolyás, ami az amúgy is rossz perctérfogat csökkenését tovább rontja. Az érösszehúzódás eleinte hasznos, és a szervezet a keringést próbálja centralizálni. A centralizációt szabályozzák: feszülési receptorok a jobb pitvarban és a nagy vénákban volumen és osmoreceptorok a hypothalamus — hypofízis rendszerben renin — angiotensin rendszer endogén katekolaminok a mellékvesében Mindezen hatások eredményezik a szív humorális támogatását, a teljes érellenállás növelését, és fokozzák a szívhez való vénás visszaáramlást.
Ennek elsőrendű oka a betegek alacsony száma: nagy túlélésvizsgálatokat nehéz megszervezni. A jelenlegi kezelések eredményességét a pulmonalis keringés patogenezisének magas vérnyomása egy metaanalízis szemlélteti.
Molnár Dóra, kardiológus A kis vérkörben megnövekedett vérnyomást nevezzük pulmonális hipertóniának. A kóros értékre szívultrahang-vizsgálat mérési eredményei alapján lehet következtetni.
A es metaanalízis csaknem mindegyik vizsgálatában a kezelt betegek jártak jól az irodalmi hivatkozások az eredeti cikkben találhatók meg Ezen adatok birtokában adjuk ma a betegeknek a bevezetett pulmonális vazodilatátor szereket.
A terápiás sikerek ellenére azonban a PAH ma is progresszív, súlyos betegség.
A hypertonia tünetei Dr.
A modern terápiák korában is elmarad a betegek túlélése az NIH-regiszter alapján becsült túléléstől A pulmonális hipertónia a gyógyszerkutatás egyik forrongó területe, ahol évről évre számos új molekula vizsgálata zajlik, nemritkán kudarccal, de szerencsére néhány esetben egészen a klinikai bevezetésig tartó sikerrel. Így nemcsak a mai, hanem a jövőbeli betegeket is reménnyel töltheti el a nagy kutatási aktivitás.
A PAH gyógyszereinek hatásmechanizmusa A PAH nem homogén csoport, de a patogenezisben sok hasonló vonást fedezhetünk fel az egyes alcsoportok között.
A pulmonális erek vazokonstrikciója és átépülése remodelling genetikai okok, gyulladás és a Ca-jelátvitel változása miatt alakul ki. Felbomlik az egyensúly a vazokonstriktív és a vazorelaxációs tényezők között.
A mai klinikai gyakorlatban alkalmazott szerek hatásmechanizmusuk szerint három fő csoportba sorolhatók. Az endotelinreceptor-gátlók ERA a nagy vazokonstriktor aktivitású endotelin hatását függesztik fel.
Bejegyzés navigáció
A prosztaciklin úton ható szerek közé soroljuk a prosztanoid készítményeket, tehát az endoteliális sejtek által termelt hatékony vazodilatátorokat és az IP receptor agonistáit. Mindhárom mechanizmus készítményeit felhasználjuk a mai klinikai gyakorlatban.
A gyógyszerek alkalmazására négyévente rendeznek WHO-konferenciát, ahol megújítják az ajánlásokat. A legutóbbi konferencia Nizzában volt ban.